Анализ крови может показать воспаление кишечника



Анализ крови — расшифровка у взрослых, норма в таблице

Кровь выполняет в организме важные функции — дыхательную, питательную, регуляторную и выделительную. Половина составляющей крови – плазма. Остальные 50% представлены форменными элементами – эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами. Каждый из них выполняет определенные функции.

Состояние здоровья человека напрямую зависит от количества данных форменных элементов. Для того чтобы определить их количество, назначают общий анализ крови. С помощью полученных результатов можно наблюдать течение болезни и характер воспалительных процессов, которые могут протекать в организме. Также общий анализ крови назначают при появлении таких симптомов, как усталость, постоянные головные и мышечные боли, утомляемость.

Для чего назначают общий анализ крови?

Кровь в организме человека выполняет ряд важных функций, поэтому ее состав очень информативен при диагностике возможных заболеваний. Чаще всего во время планового обследования назначается общий анализ крови. При подозрительных результатах назначается развернутый биохимический анализ.

Основные показания для проведения анализа крови:

  • проверка эффективности назначенного лечения существующего заболевания;
  • различные патологии внутренних органов;
  • подозрение на наличие наследственной болезни;
  • наличие острых заболеваний.

Анализ крови помогает выявить существующие заболевания или предрасположенность к ним. Лабораторное исследование всегда показывает наличие воспалительных заболеваний, анемии или различных поражений внутренних органов.

Процедура сдачи общего анализа крови

Перед визитом в клинику не рекомендовано принимать пищу. Также в течение нескольких дней следует прекратить прием медикаментов (только по рекомендации врача). Процедура проводится утром. Забор крови делают из пальца или вены.

Источник

Маркеры поражения желудочно-кишечного тракта

Кальпротектин представляет собой небольшой связывающий кальций белок, состоящий из двух тяжелых и двух легких полипептидных цепей, с молекулярным весом 36 kDa. Белок содержит в своем составе ионы кальция и цинка и обладает бактериостатическим и фунгицидным действием in vitro. Он присутствует в больших количествах в нейтрофилах, в которых составляет до 60% цитозольной фракции, а также в цитоплазме моноцитов и макрофагов. Кальпротектин является продуктом нейтрофильных гранулоцитов, обнаружение которых в кале указывает на воспаление в стенке кишки. Кальпротектин явялется стабильныи и медленно разлагающимся под действием протеаз микроорганизмов, что позволяет исследовать его концентрацию в стуле. Благодаря этому его относят к биомаркерам «фекального воспаления». Кальпротектин стабилен в кале свыше 7 дней при комнатной температуре и равномерно распределен в нем. При активном воспалительном заболевании кишечника наблюдается повышенная миграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную слизистую кишки. Исследования выявили высокий уровень корреляции фекального кальпротектина с экскрецией меченых индием-111 лейкоцитов и с показателями интестинальной проницаемости. Наличие кальпротектина в кале отражает количество распавшихся лейкоцитов, таким образом, его концентрация в стуле прямо пропорциональна миграции нейтрофилов в желудочно-кишечный тракт. Хотя кальпротектин является чувствительным маркером воспаления в кишечнике, но это недостаточно специфичный маркер для подтверждения какого-либо диагноза.

Выявление фекального кальпротектина позволяет дифференцировать больных с синдромом раздраженной толстой кишки от органических причин поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Умеренно повышенные значения кальпротектина отмечаются при поражении слизистой (целиакии, лактозной недостаточности, аутоиммунного гастрита), значительно повышенные концентрации отмечаются при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), бактериальных инфекциях ЖКТ, дивертикулах и онкологических заболеваниях, постоянном приеме нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Концентрация фекального кальпротектина выше у новорожденных и детей до 1 года превышает 500 мкг/гр, поэтому определение кальпротектина следует использовать с осторожностью у детей моложе 4 лет. Повышенные концентрации фекального кальпротектина отмечаются более чем у 95% больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Концентрация фекального кальпротектина в стуле коррелирует с гистологической и эндоскопической активностью заболевания.

Фекальный кальпротектин является простым, неинвазивным и чувствительным маркером активности заболевания и ответа на терапию у тех пациентов, у которых имеется подтвержденный диагноз воспалительных заболеваний кишки. Преимуществом исследования фекального кальпротектина при болезни Крона является то, что повышенные концентрации могут отражать сегментарные поражение тонкой кишки, которая недоступна для эндоскопического и гистологического исследования. Сохраняющиеся повышенные уровни фекального кальпротектина могут указывать на неэффективность терапии, кроме того повышение содержания кальпротектина отмечается при приближающемся обострении заболевания.

В связи с низкой специфичностью, фекальный кальпротектин не может заменить инструментальные методы диагностики болезни Крона. Гистологическое исследование является «золотым стандартом» диагностики и комбинация эндоскопических и визуализационных методов позволяет уточнить объем и распределение поражения кишки. В определенной степени исследование фекального кальпротектина в сочетании с реацией стула на скрытую кровь и специфическими жалобами позволяет отобрать пациентов для проведения колоноскопии. Преимуществом исследования фекального кальпротектина при болезни Крона является то, что повышенные концентрации могут отражать сегментарные поражение тонкой кишки, которая недоступна для эндоскопического и гистологического исследования. Поскольку концентрация фекального кальпротектина в стуле непосредственно коррелирует с гистологической и эндоскопической активностью заболевания, стойко повышенные уровни фекального кальпротектина могут указывать на неэффективность терапии. Кроме того повышение содержания кальпротектина в динамике отмечается при приближающемся обострении заболевания.

Анализ кала на скрытую кровь.

Иммунохимический метод определения скрытой крови в стуле (fecal occult blood test — FOBT) оказался крупным открытием и серьезно повлиял на врачебную практику. Его использование уже сегодня изменило выявление (скриниг) одной из самых частых опухолей в развитых странах – рака толстой и прямой кишки. Данное исследование позволяет не только заподозрить опухоль, но еще и ее предшествующие предраковые состояния. К ним в первую очередь относятся аденоматозные полипы на «ножке». Эффект внедрения оказался настолько велик, что Европейским Союзом рекомендовано внедрение иммунохимического метода FOBT вместо всех ранее используемых методов определения скрытой крови в кале.

Белок (глобин), который определяется иммунохимически в кале, при поступлении из желудка переваривается в тонкой кишке. Поэтому скрытые кровотечения в желудке и 12-перстной кишке не выявляются этим методом. Метод не требует подготовки и исключения животных продуктов питания на время исследования по той же причине. Ряд исследователей не находят влияния и лекарственных препаратов на результаты метода FOBT, что позволяет не прерывать проводимого лечения.

Показнием для назначения анализа кала на скрытую кровь являются:

— подозрение на колоректальный рак. Среди особых показаний для регулярного скринига находятся лица с операциями на толстой кишке, лица с семейным анамнезом рака или рецидивирующего аденоматоза толстой кишки, лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом, получающие НПВС или биологическую терапию, лица с воспалительными заболеваниями кишечника и псориазом. Ценность метода в том, что он позволяет выявить кровотечения только в толстой и прямой кишке то есть обладает избирательностью, в связи с чем метод FOBT показан в качестве основного скринингового метода выявления колоректального рака.

-воспалительные заболевания кишечника. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника, манифестирующие в раннем возрасте и протекающие более 10 лет, из-за повышенной угрозы колоректального рака подлежат скринингу FOBT раз в два года. В случае положительного заключения FOB пациентам показана колоноскопия.

-внезапное появление аутоимунного заболевания с недостаточной реакцией на терапию для исключения паранеопластического синдрома, связанного с колоректальным раком.

-перед назначением аспирина или нестероидных противовоспалительных средств целесообразно провести FOBT и повторять его в первые годы приема для исключения патологических скрытых изменений, проявляющихся при назначении данных препаратов. При негативных результатах в связи с высокой специфичности теста можно ограничиться разовым определением. А при положительных результатах и необходимости проведения дальнейшей терапии аспирином проводить тест ежегодно или не реже раза в два года.

— необъяснимая железодефицитная анемия. Возможность скрытых кровопотерь из толстой кишки должна быть исключена в случаях необъяснимой железодефицитной анемии, как например, при целиакии, воспалительных забоелваний кишечника и колоректальном раке.

Точность исследования можно повысить, если одновременно с FOBT провести определение кальпротектина в кале. Кальпротектин повышается при воспалении в толстой кишке, в том числе, почти всегда при новообразовании. Но специфичность кальпротектинового теста для диагностики рака кишечника ниже из-за множества причин для развития воспаления.Поэтому комплексное исследование кальпротектина и FOBT повышает как чувствительность (за счет эффекта кальпротектина) , так и специфичность (за счет FOBT) скринига колоректального рака из одного образца. При получении одного и особенно двух положительных результатов тестах показано проведение неотложной колоноскопии.

Концетрация альфа 1-антитрипсин в стуле.

Альфа-1 антитрипсин (А1АТ) является острофазным сывороточным белком, концентрация которого в крови составляет 1-2 г/л. Основной функцией А1АТ является ингибирование сериновых протеаз, протеолитических ферментов, вырабатываемых пищеварительным трактом, а также клетками иммунной системы. Благодаря этой уникальной функции молекулы А1АТ очень стабильны к деградации протеолитическими ферментами, поэтому могут длительное время сохраняться в содержимом кишки, в то время как другие сывороточные белки подлежат быстрому протеолизу.

Остаточная концентрация А1АТ в стуле является показателем проникновения плазмы в просвет кишечника при ряде патологических состояний, объединяющихся симптомокомплексом «протеин-теряющей энтеропатии». Протеин-теряющая энтеропатия связана с энтеритом, в том числе аллергическим энтеритом, целиакией, карциномой, псевдомембранозным колитом, амилоидозом, язвенным колитом, лимфатической обструкцией, язвенным повреждением слизистой и увеличенной проницаемостью слизистой кишечника. Показнием для проведения теста являются хроническая диарея, абдоминальная боль, прогрессирующая потеря веса, гипоальбуминемия с отечным синдромом, гипонатриемия, анемический синдром, гиповитаминоз.

Определение антигена Helicobacter pylori в стуле.

Выявление антигена H. pylori в кале (HpSA-тест) с использованием моноклональных антител представляет собой высокочувствительный (92%) и специфичный (98%) неинвазивный метод диагностики хеликобактериоза, который, согласно клиническим рекомендациям Маастрихт V/Флорентийского консенсуса по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции, может применяться как при первичной диагностике инфекции H. pylori, так и для контроля лечения (не ранее, чем через 4-6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии), а также прогнозирования эффективности антихеликобактерной терапии. Отрицательный результат HpSA-теста свидетельствует об отсутствии антигена H. pylori в кале, однако, при наличии у пациентов симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита, дуоденита, рекомендуется повторное проведение исследования, а также использование альтернативных методов диагностики инфекции H. pylori. Факторы, снижающие чувствительность HpSA-теста: кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, прием ингибиторов протонной помпы и антибактериальных препаратов, состояния атрофии и метаплазии желудочного эпителия. Инфекция Helicobacter pylori напрямую ассоциирована с развитием хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы, аденокарциномы желудка кишечного типа, а также играет определенную роль в развитии ряда экстрагастродуоденальных заболеваний (железодефицитная анемия неуточненной этиологии, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, дефицит витамина В12, нарушение всасывания лекарственных препаратов (тироксин, леводопа)).

Читайте также:  Этапы проведения swot анализа предприятия

Определение антигена Giardia lamblia в стуле.

Тест определения антигена Giardia lamblia в кале представляет собой высокочувствительный и специфичный маркер для диагностики жиардиаза, особенно в случаях паразитирования лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки. Лямблиоз (жиардиаз) – кишечная инвазия с преимущественным поражением тонкой кишки, вызываемая у человека одноклеточным паразитом, лямблией кишечной Lamblia intestinalis (синонимы: Giardia intestinalis, Giardia duodenalis, Giardia lamblia). Паразитируя в кишечнике, лямблии нарушают структуру и функцию тонкой кишки, приводя к рецидивирующим или упорным клиническим проявлениям, как правило, сочетающим болевые, диспепсические и астено-невротические симптомы. Признаки сходны с таковыми при других вариантах патологии гастродуоденальной зоны, кишечника, желчевыводящих путей, что делает клиническую диагностику практически невозможной, что, в свою очередь, требует обязательного лабораторного подтверждения диагноза.

Исследование панкреатической эластазы в кале.

Панкреатическая эластаза I — протеолитический фермент, синтезируемый исключительно ацинарными клетками поджелудочной железы и экскретируемый в просвет двенадцатиперстной кишки вместе с другими ферментами. Панкреатическая эластаза-1 определяется как наиболее чувствительный и специфичный биомаркер в диагностике экзокринной панкреатической недостаточности. Низкие значения концентрации панкреатической эластазы-1 в стуле (<100 мкг/г) свидетельствуют о наличии тяжелой степени экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая может быть обусловлена различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта: хроническими панкреатитами, муковисцидозом, карциномой пожелудочной железы, сахарным диабетом 1 типа, холелитиазом, аутоиммунным панкреатитом, целиакией, синдромом раздраженного кишечника, синдромом короткой тонкой кишки, воспалительными заболеваниями кишечника, а также синдромами Швахмана-Даймонда и Золлингера-Эллисона. Результаты определения панкреатической эластазы I не зависят от приема пациентами панкреатических ферментов и ингибиторов протеолиза. Фермент не подвержен воздействиям при прохождении через кишечник, выделяется с калом в неизмененном виде и поэтому может достоверно отражать реальную экзокринную способность поджелудочной железы. Для более детальной оценки экзокринной функции поджелудочной железы рекомендуется сочетанное определение панкреатической эластазы-1, химотрипсина и кислотного стеатокрита в стуле.

Исследование активности химотрипсина в стуле.

Химотрипсин представляет собой специфический протеолитический фермент, продуцируемый в виде белка-предшественника поджелудочной железой и секретируемый в тонкий кишечник, где он активируется трипсином. По изменению уровня активности химотрипсина в стуле можно судить о нарушениях секреции панкреатических ферментов при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, в частности, при хроническом панкреатите, а также оценивать эффективность заместительной ферментной терапии. Результаты теста коррелируют с результатами тестов прямой оценки секреции поджелудочной железы после гуморальной стимуляции холецистокинином-секретином. Для более детальной оценки экзокринной функции поджелудочной железы рекомендуется сочетанное определение химотрипсина, панкреатической эластазы-1 и кислотного стеатокрита в стуле.

Оценка стеатокрита для исследование содержания жира в стуле.

Нормальные значения кислотного стеатокрита (0-10%) в большинстве случаев свидетельствуют о нормальном переваривании жиров в стенке кишечника и отсутствии нарушений экзокринной функции поджелудочной железы. При этом для более детальной оценки экзокринной функции поджелудочной железы рекомендуется сочетанное определение кислотного стеатокрита, панкреатической эластазы-1 и химотрипсина в стуле. У детей в первые 6 месяцев и недоношенных детей отмечается «физиологическая стеаторея»: значения кислотного стеатокрита могут достигать до 80-100% без каких-либо различий между режимами кормления. Кислотный стеатокрит – гравиметрический метод оценки процентного содержания жира в отдельном образце кала. Определение кислотного стеатокрита является более чувствительным и специфичным скрининговым тестом на стеаторею по сравнению с традиционным микроскопическим исследованием стула, а также сопоставимо с результатами определения содержания жира в 3-дневном стуле. Значения кислотного стеатокрита более 10% свидетельствуют о наличии стеатореи, которая может быть обусловлена экзокринной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз, карцинома пожелудочной железы, сахарный диабет 1 типа, холелитиаз, аутоиммунный панкреатит), нарушениями всасывания жиров при повреждении слизистой тонкого кишечника (целиакия, язвенный колит, болезнь Крона, синдром короткой тонкой кишки, аутоиммунная энтеропатия), а также при избыточном употреблении в пищу жирной пищи.

Исследование углеводов в стуле и рН стула.

Реакция (рН) отражает кислотно-щелочные свойства стула. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной (6,8-7,5). Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. Кислая реакция (pH 5,5–6,7) отмечается при нарушении всасывания в тонкой кишке жирных кислот; резко-кислая реакция (pH менее 5,5) имеет место при бродильной диспепсии, при которой в результате активации бродильной флоры (нормальной и патологической) образуются углекислый газ и органические кислоты. Щелочная реакция (pH 8,0–8,5) наблюдается при гниении белков пищи (не переваренных в желудке и тонкой кишке) и воспалительном экссудате в результате активации гнилостной флоры и образовании аммиака и других щелочных компонентов в толстой кишке, резкощелочная реакция (pH более 8,5) – при гнилостной диспепсии (колите).

Исследование углеводов в стуле предназначено для определения суммарного содержания простых сахаров (моно- и дисахаридов) в кале. Наличие углеводов в кале может быть обусловлено, как недостатком соответствующего фермента в просвете тонкого кишечника, так и нарушением всасывания моносахаров через стенку кишечника в кровь. Тест используется, в первую очередь, для выявления лактазной недостаточности у детей первого года жизни, находящихся на грудном вскармливании или получающих искусственные молочные смеси, содержащие лактозу, а также при наличии хронической диареи, нарушений пищеварения, недостаточной массы тела и выявленном ранее синдроме мальабсорбции у взрослых.

Определение эозинофильного нейротоксина (EDN) для диагностики пищевой аллергии в стуле.

Эозинофильный нейротоксин (эозинофильный протеин X, EDN, EPX, RNASE2) — катионный гликопротеин, входящий в состав вторичных эозинофильных гранул, обладающий цитотоксическим и нейротоксическим действием, а также противовирусной и противопаразитарной активностью. EDN секретируется в основных местах скопления эозинофилов, включая кожу, легкие, мочеполовую систему, а также желудочно-кишечный тракт. Увеличение содержания фекального EDN может служить маркером текущего клинического или субклинического хронического воспаления гастроинтестинальной области и повышения проницаемости кишечника, а также для определения элиминационной диеты при пищевой непереносимости. Выявление повышенных значений фекального эозинофильного нейротоксина (EDN) свидетельствуют о наличии эозинофильной инфильтрации в стенке кишечника, обусловленной различными заболеваниями ЖКТ, включая воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии, рак толстого кишечника, а также при не-IgE-опосредованных аллергических реакциях, в частности, к белкам коровьего молока, и при других видах пищевой непереносимости. Кроме того, увеличение содержания EDN в стуле служит неблагоприятным прогностическим фактором наличия коллагенозного колита у пациентов с хронической диареей без примесей крови, что требует проведения фиброколоноскопии. Для уточнения характера воспалительного процесса в кишечнике рекомендуется сочетанное определение содержания эозинофильного нейротоксина в стуле и фекального кальпротектина.

Источник

Анализ крови может показать воспаление кишечника

Хронические воспалительные заболевания кишечника

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника? Какими методами можно подтвердить диагноз? Какая терапия наиболее эффективна? Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона Хроническим воспалительным забо

Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?

Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона

Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.

Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).

  • Эпидемиология

В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.

Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.

Рисунок 2. Изменения слизистой при хроническом неспецифическом язвенном колите
  • Этиология и патогенез

Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.

  • Патологическая анатомия

Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.

Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.

Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.

Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.

Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.

Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.

Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.

Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.

  • Осложнения
Читайте также:  Откладывать с пользой 8211 виды и формы сбережений населения что лучше

Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.

Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.

Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.

Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.

О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).

Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.

Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.

За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).

Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией [10].

Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].

Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].

Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.

Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.

Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.

Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.

Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.

Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.

В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.

При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.

Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.

Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).

Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.

Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Читайте также:  Для чего проводиться swot анализ

Chronic inflammatory bowel diseases

E. Tsalikova, L. Principessa, F. Scalercio,
V. Guidi, O. Bederti
Department of Paediatrics,
University of Rome «La Sapienza»

Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.

Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.

Источник

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) представляют собой хронический воспалительный процесс, захватывающий весь кишечник или часть желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Обычно это приводит к болям в животе и диарее, иногда могут возникать внекишечные симптомы: воспаление суставов, кожные высыпания, поражения глаз воспалительного характера.

Причины данной патологии до сих пор точно неизвестны, хотя предполагается участие иммунной системы и генетических факторов.

Основные воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона.

Также к ним можно отнести коллагенозный и лимфоцитарный колит, однако они обычно рассматриваются отдельно от основных видов ВЗК.

Течение ВЗК может быть длительным и изнуряющим, кроме того, иногда возникают осложнения, опасные для жизни: кровотечение, развитие онкологического процесса, воспаление брюшной полости из-за попадания в неё кишечного содержимого через дефект в стенке кишки.

Медикаментозная терапия достаточно часто оказывается успешной, приводя к исчезновению симптомов на длительное время. При её неэффективности проводится хирургическое лечение.

Синонимы русские

Синонимы английские

Inflammatory bowel disease, IBD.

Симптомы

Проявления заболевания зависят от тяжести процесса и его локализации. К тому же бывают периоды ремиссии (полное исчезновение симптомов), которые длятся месяцами или даже годами.

Наиболее частыми симптомами ВЗК являются:

  • хроническая диарея с примесью крови в стуле, иногда слизи,
  • боли в животе, возможно, схваткообразного характера,
  • кишечные кровотечения (больше характерны для болезни Крона),
  • чувство неполного опорожнения кишечника и ложные позывы на дефекацию,
  • анальные трещины (характерны для язвенного колита),
  • свищи (патологические ходы, соединяющие кишку с внешней средой или с другой кишкой в неположенном месте; характерно для болезни Крона)

Кроме того, существует ряд внекишечных симптомов:

  • общая слабость и недомогание,
  • повышение температуры,
  • потеря аппетита и массы тела,
  • анемия вследствие кровотечений и нарушения всасывания железа.

Иногда появляются боли в суставах, воспалительные поражения глаз, красные, шишкообразные, болезненные высыпания на любом участке кожи

Общая информация о заболевании

Воспалительные заболевания кишечника – это хронические рецидивирующие заболевания, при которых поражается слизистая оболочка ЖКТ.

В настоящее время причина ВЗК до конца неизвестна. Считается, что главным образом они вызваны:

  • нарушениями в иммунной системе, приводящими к её повышенной активности и избыточной выработке антител (защитных факторов) против клеток собственной слизистой оболочки,
  • генетическими факторами, из-за чего ВЗК больше подвержены лица, родственники которых болели ими.

Дополнительно повышать риск возникновения ВЗК могут стрессовые воздействия и характер питания.

Основными формами данной патологии являются язвенный колит и болезнь Крона. При язвенном колите патологический процесс локализован в толстой кишке, воспаление носит непрерывный характер и затрагивает только верхние слои слизистой оболочки, не проникая глубоко в ткани.

При болезни Крона пораженным может оказаться любой участок ЖКТ, от ротовой полости до прямой кишки, воспаление проникает глубоко в ткань и характеризуется сегментарным поражением слизистой оболочки.

Хроническое воспаление ведет к нарушению переваривания и всасывания питательных веществ (мальабсорбции), в результате чего в крови снижается уровень микроэлементов, глюкозы, белка, витаминов, что может вызывать истощение организма.

Кто в группе риска?

  • Лица, родственники которых болели воспалительными заболеваниями кишечника.
  • Молодые люди до 30 лет.
  • Курящие (причём курение отрицательно влияет на течение болезни Крона, но отказ от него может спровоцировать ее обострение).
  • Лица, часто принимающие обезболивающие средства (нестероидные противовоспалительные), такие как ибупрофен, напроксен, аспирин.
  • Жители мегаполисов.

Диагностика

При симптомах воспалительных заболеваний кишечника, особенно при частом жидком стуле с кровью или сильной боли в животе, необходимо обратиться к врачу.

Может меняться электролитный состав крови, снижаться уровень общего белка, глюкозы, витаминов. В общем анализе крови вероятно снижение гемоглобина, свидетельствующее о развитии анемии и/или повышении уровня лейкоцитов, что говорит о присоединении инфекции.

Также используется анализ кала, позволяющий выявить нарушение переваривания и невидимое глазом количество крови в стуле.

Доктор может назначить рентгенологическое или эндоскопическое исследование кишечника, последнее позволяет взять биоптат (кусочек слизистой кишки) для его исследования под микроскопом, что часто помогает окончательно поставить диагноз.

Лечение

В основе лечения лежит назначение препаратов, подавляющих активность иммунной системы. Снижается синтез антител к слизистой оболочке кишки и активность воспаления.

При отсутствии эффекта от терапии необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Рекомендуемые анализы

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) представляют собой хронический воспалительный процесс, захватывающий весь кишечник или часть желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Обычно это приводит к болям в животе и диарее, иногда могут возникать внекишечные симптомы: воспаление суставов, кожные высыпания, поражения глаз воспалительного характера.

Причины данной патологии до сих пор точно неизвестны, хотя предполагается участие иммунной системы и генетических факторов.

Основные воспалительные заболевания кишечника: язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона.

Также к ним можно отнести коллагенозный и лимфоцитарный колит, однако они обычно рассматриваются отдельно от основных видов ВЗК.

Течение ВЗК может быть длительным и изнуряющим, кроме того, иногда возникают осложнения, опасные для жизни: кровотечение, развитие онкологического процесса, воспаление брюшной полости из-за попадания в нее кишечного содержимого через дефект в стенке кишки.

Медикаментозная терапия достаточно часто оказывается успешной, приводя к исчезновению симптомов на длительное время. При ее неэффективности проводится хирургическое лечение.

Синонимы русские

Синонимы английские

Inflammatory bowel disease, IBD.

Симптомы

Проявления заболевания зависят от тяжести процесса и его локализации. К тому же бывают периоды ремиссии (полное исчезновение симптомов), которые длятся месяцами или даже годами.

Наиболее частыми симптомами ВЗК являются:

  • хроническая диарея с примесью крови в стуле, иногда слизи,
  • боли в животе, возможно, схваткообразного характера,
  • кишечные кровотечения (больше характерны для болезни Крона),
  • чувство неполного опорожнения кишечника и ложные позывы на дефекацию,
  • анальные трещины (характерны для язвенного колита),
  • свищи (патологические ходы, соединяющие кишку с внешней средой или с другой кишкой в неположенном месте; характерно для болезни Крона)

Кроме того, существует ряд внекишечных симптомов:

  • общая слабость и недомогание,
  • повышение температуры,
  • потеря аппетита и массы тела,
  • анемия вследствие кровотечений и нарушения всасывания железа.

Иногда появляются боли в суставах, воспалительные поражения глаз, красные, шишкообразные, болезненные высыпания на любом участке кожи

Общая информация о заболевании

Воспалительные заболевания кишечника – это хронические рецидивирующие заболевания, при которых поражается слизистая оболочка ЖКТ.

В настоящее время причина ВЗК до конца неизвестна. Считается, что главным образом они вызваны:

  • нарушениями в иммунной системе, приводящими к ее повышенной активности и избыточной выработке антител (защитных факторов) против клеток собственной слизистой оболочки,
  • генетическими факторами, из-за чего ВЗК больше подвержены лица, родственники которых болели ими.

Дополнительно повышать риск возникновения ВЗК могут стрессовые воздействия и характер питания.

Основными формами данной патологии являются язвенный колит и болезнь Крона. При язвенном колите патологический процесс локализован в толстой кишке, воспаление носит непрерывный характер и затрагивает только верхние слои слизистой оболочки, не проникая глубоко в ткани.

При болезни Крона пораженным может оказаться любой участок ЖКТ, от ротовой полости до прямой кишки, воспаление проникает глубоко в ткань и характеризуется сегментарным поражением слизистой оболочки.

Хроническое воспаление ведет к нарушению переваривания и всасывания питательных веществ (мальабсорбции), в результате чего в крови снижается уровень микроэлементов, глюкозы, белка, витаминов, что может вызывать истощение организма.

Кто в группе риска?

  • Лица, родственники которых болели воспалительными заболеваниями кишечника.
  • Молодые люди до 30 лет.
  • Курящие (причем курение отрицательно влияет на течение болезни Крона, но отказ от него может спровоцировать ее обострение).
  • Лица, часто принимающие обезболивающие средства (нестероидные противовоспалительные), такие как ибупрофен, напроксен, аспирин.
  • Жители мегаполисов.

Диагностика

При симптомах воспалительных заболеваний кишечника, особенно при частом жидком стуле с кровью или сильной боли в животе, необходимо обратиться к врачу.

Может меняться электролитный состав крови, снижаться уровень общего белка, глюкозы, витаминов. В общем анализе крови вероятно снижение гемоглобина, свидетельствующее о развитии анемии и/или повышении уровня лейкоцитов, что говорит о присоединении инфекции.

Также используется исследование кала, позволяющий выявить нарушение переваривания и невидимое глазом количество крови в стуле.

Доктор может назначить рентгенологическое или эндоскопическое исследование кишечника, последнее позволяет взять биоптат (кусочек слизистой кишки) для его исследования под микроскопом, что часто помогает окончательно поставить диагноз.

Лечение

В основе лечения лежит назначение препаратов, подавляющих активность иммунной системы. Снижается синтез антител к слизистой оболочке кишки и активность воспаления.

При отсутствии эффекта от терапии необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Источник

Adblock
detector